维持性血液透析（MHD）是终末期肾病（ESRD）患者的主要肾脏替代治疗方式，而尿毒症相关性贫血（URA）作为MHD患者最常见的并发症之一，其治疗达标率直接影响患者的生存质量与远期预后。大部分患者仍存在血红蛋白（Hb）达标困难、贫血症状反复发作的问题，部分严重病例需依赖输血支持。本文结合临床数据与机制分析，探讨血液灌流（HP）在URA辅助治疗中的独特作用，为临床优化治疗方案提供参考。

为明确HP对URA的改善效果，临床采用对照研究对比单纯血液透析（HD）与“HD+HP”联合治疗的疗效，核心观察指标贫血相关表征因子的动态变化，具体数据如下表所示：

结论：单纯HD治疗对URA患者贫血表征因子无显著改善作用，而“HD+HP”联合治疗可显著提升Hb、TP、SF、TRF水平，提示HP可有效辅助改善URA相关指标。

URA的发生并非单一因素所致，而是肾功能衰竭后多病理环节共同作用的结果，明确其发病机制是理解HP治疗价值的前提：

1.促红细胞生成素（EPO）减少：肾脏是产生EPO的主要脏器，尿毒症患者肾功能严重受损，EPO分泌减少，导致骨髓造血功能下降，红细胞生成减少。

2.铁代谢紊乱：包括“摄入不足”与“丢失过多”双重机制——尿毒症患者胃肠道黏膜屏障受损、食欲减退导致铁摄入减少；HD过程中体外循环失血、胃肠黏膜隐性出血（尿素酶分解尿素产生氨刺激黏膜）进一步加重铁缺失，最终影响Hb合成。

3.营养不良：尿毒症毒素蓄积抑制胃肠消化酶活性，导致蛋白质、维生素B12、叶酸等造血原料摄入/吸收障碍，而上述物质是红细胞成熟的关键物质，缺乏时可导致“无效造血”。

4.红细胞寿命缩短：体内中大毒素（如β2-微球蛋白、甲状旁腺激素）蓄积，可破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短，加速红细胞的破坏。

5.微炎症状态：30%~50%MHD患者存在“微炎症状态”，炎症因子可通过抑制EPO受体活性、促进铁调素合成，导致”EPO抵抗”与“功能性铁缺乏”，形成“炎症性贫血”和恶性循环。

HP并非直接“补血”，而是通过靶向干预URA的核心病理环节，间接改善造血微环境，具体机制包括以下三方面：

1.清除中大分子毒素，解除造血抑制

尿毒症患者因肾衰竭，体内蓄积大量中大分子毒素（如β2-微球蛋白、甲状旁腺激素等），这些毒素可破坏红细胞、抑制骨髓造血功能。血液灌流可有效清除这些毒素，减少对红细胞和造血系统的毒性作用，改善贫血。（下图 — ：HD ； — ：HD+HP）

1.定位辅助治疗，强调联合应用：HP+HD、EPO补充、铁剂治疗联合使用，三者协同可最大化提升URA达标率。

2.优化治疗频率：建议每2周1或2次HP治疗，可具体根据毒素水平、炎症指标达标情况个体化调整。

URA作为MHD患者的难治性并发症，其核心点在于“造血微环境异常”（毒素蓄积、炎症状态、营养障碍）与“直接造血支持不足”的叠加。

HP通过清除中大分子毒素、减轻微炎症、改善营养不良，为EPO与铁剂的治疗效果“铺路”，从临床数据可见，“HD+HP”联合方案可显著提升贫血相关指标，为URA治疗提供了新的思路。

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