灌流器的核心是内部填充的吸附材料，这些材料表面会与血液中的凝血因子、血小板发生接触，一旦激活凝血系统，就可能导致灌流器内血栓形成，不仅堵塞管路、降低治疗效率，还可能引发严重并发症。为了避免这种情况的发生，在血液灌流治疗前，需要先对灌流器进行肝素化处理。

所谓“肝素化”，就是让肝素与灌流器的吸附颗粒结合，在其表面形成一层稳定的“抗凝保护层”

1.从作用机制看，肝素是一种带大量负电荷的黏多糖，通过静态（预先浸泡）或动态（循环冲洗）方式，能牢牢吸附在灌流器材料表面，形成抗凝屏障；

2.从抗凝原理看，肝素的核心功能是增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的活性：AT-Ⅲ原本是血浆中抑制凝血因子的“天然卫士”，而肝素能通过改变AT-Ⅲ的构象，让它更快、更高效地“锁定”并灭活凝血因子（如Ⅱa、Xa等），从而阻断凝血级联反应。

简单说，肝素化的目标是 “双重防护”：既在吸附表面形成“抗凝屏障”，又通过增强AT-Ⅲ活性发挥“抗凝作用”，双管齐下防止血液在灌流器内凝固。

虽然都属于肝素类药物，但普通肝素和低分子肝素的“本领”差异显著。

普通肝素：全面抗凝

普通肝素是分子量较大的“长链条”（平均分子量约15000 D，大部分≥5400 D），这种结构让它能同时完成两项核心任务：

1.抑制凝血酶（Ⅱa）：直接阻断纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从根源上阻止血栓形成；

2.抑制凝血因子 Xa：切断凝血级联反应的中间环节，减少凝血酶的生成。

此外，它还能抑制血小板聚集，并促进血管内皮细胞释放抗凝物质（如组织因子通道抑制剂TFPI），抗凝作用全面且强效。

低分子肝素：精准抗栓

低分子肝素是普通肝素经过降解后的“短链条”（平均分子量4000-6000 D，大部分＜5400D），由于链条过短，它的能力变得“偏科”：

1.对凝血因子Xa的抑制作用保留（抗血栓能力较强）；

2.对凝血酶（Ⅱa）的抑制能力大幅减弱（抗凝效果打折扣）

同时，低分子肝素对血小板的影响较小，出血风险更低，半衰期更长（约4-6小时），生物利用度高，临床中更适合长期抗栓治疗（如预防深静脉血栓）。

灌流器的工作环境对抗凝的要求极为特殊，灌流器内的吸附材料与血液接触面积大，会快速激活血小板和凝血因子，一旦抗凝不足，血栓形成的风险极高。这种场景下，普通肝素的优势就凸显出来了：

1.抗凝能力更“全面”

灌流器内的凝血反应是 “全链条激活”，既需要抑制Xa因子阻断凝血启动，更需要强效抑制凝血酶（Ⅱa）阻止血栓形成。普通肝素能同时覆盖这两个环节，而低分子肝素对Ⅱa的弱抑制作用，难以应对灌流器内的“强凝血压力”。

2.作用“灵活可控”

血液灌流中，患者的凝血状态可能随时变化（如出血倾向、血栓风险），普通肝素半衰期短，且能被鱼精蛋白快速中和，一旦出现异常可及时调整或逆转，安全性更有保障。而低分子肝素半衰期长，且鱼精蛋白无法完全中和其作用，调整空间更小。

3.适配“肝素化”的物理要求

灌流器肝素化需要肝素与吸附材料表面稳定结合，形成持续的抗凝层。普通肝素分子量较大、负电荷密度更高，与材料的结合力更强，能更稳定地发挥“表面抗凝”作用；低分子肝素因分子量小，结合力较弱，难以形成持久的保护层。

4.经济成本更具优势

从临床经济学角度看，普通肝素的性价比显著高于低分子肝素。对于需要频繁进行血液灌流的患者（如重症中毒、尿毒症等），长期使用普通肝素能大幅降低治疗费用，减轻患者经济负担。

5.临床实践更“成熟”

普通肝素在血液净化领域应用数十年，剂量方案（如首剂、维持量）、监测手段（如 ACT活化凝血时间）已非常成熟，能精准匹配灌流器的抗凝需求；而低分子肝素在灌流器肝素化中的数据有限，难以保证效果稳定。

低分子肝素在出血风险、长期抗栓等方面的优势毋庸置疑，但灌流器肝素化的核心需求是 “强效、全面、可控的抗凝”—既要抑制凝血启动，更要阻断血栓形成，还要能灵活调整。

普通肝素虽然存在出血风险较高、需密切监测等特点，但其全面的抗凝能力、与灌流器材料的适配性、成熟的临床方案，以更经济的成本，完美契合了灌流器肝素化的“刚需”。这也正是它成为灌流器“标配”的核心原因。

专业的选择，从来不是“谁更好”，而是“谁更合适”。普通肝素与灌流器的“绑定”，正是临床需求、药物特性与经济成本精准匹配的最佳例证。